脑缺血后短T1信号强度演变及其病理机制

任燕双;张云亭;刘松龄

中国临床医学影像杂志 ›› 2004, Vol. 15 ›› Issue (2) : 61-65.

中国临床医学影像杂志 ›› 2004, Vol. 15 ›› Issue (2) : 61-65.
论著

脑缺血后短T1信号强度演变及其病理机制

  • 任燕双1,张云亭2,刘松龄2
作者信息 +
文章历史 +

摘要

目的:观察脑缺血后短T1信号强度演变规律并揭示其病理机制。方法:将46只不同缺血-再通时间组的大鼠模型,于不同时间点观察短T1信号强度的演变,并行组织学检查。结果:短T1信号以皮质区多见,并且出现时间早于基底节区。短T1信号强度在各MR检查时间点之间存在显著性差异(F=3.746,P<0.05)。组织学检查可见出血、脂质沉积和蛋白质变性、髓鞘破坏等;皮质区短T1信号主要与出血有关,基底节区则主要与脂质沉积有关。结论:不同时间、部位出现的短T1信号产生的病理机制不同;出血是影响短T1信号强度演变规律的主要因素。

关键词

脑缺血 / 磁共振成像

引用本文

导出引用
任燕双;张云亭;刘松龄. 脑缺血后短T1信号强度演变及其病理机制[J]. 中国临床医学影像杂志. 2004, 15(2): 61-65
中图分类号: R743.31    R445.2   

Accesses

Citation

Detail

段落导航
相关文章

/